第322章 奇怪的心衰
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中午十二点半，周成和苏逸一起去了医院职工食堂。
上午的非洲患者的事，在科室里已经传开了。
打饭的时候，不少相熟的医生都跟周成打招呼，笑着说他厉害。
连这种少见的测量误差病例都能一眼抓住关键。
周成只是笑着摆摆手，没多说什么，和苏逸找了个靠窗的位置坐下，简单吃了口午饭。
“你小子是真行，感觉在急诊科，就没有你搞不定的病例了。”苏逸扒了一口饭，“上午那个情况，一般人还真搞不清楚状况。”
“别捧我了，就是刚好碰到了。”周成喝了一口汤，“急诊看病，就是得多留个心眼，不能被表面的数值和症状带偏了。”
“说到这个，上午程鹏收了个病人，60岁，二尖瓣置换术后的，急性左心衰、心源性休克，折腾一上午了，请了心内科、心外科会诊，都没找到心衰的根本原因，对症处理了半天，症状一点没缓解。”苏逸放下筷子，皱了皱眉，“程鹏愁得头都大了，刚才打饭的时候还在说，再找不到病因，患者随时可能出事。”
周成愣了一下，刚要细问，兜里的手机突然响了，是急诊科护士站打来的。
他立刻接起电话，电话里传来值班护士急促的声音：“周医生，你快回科室！上午程鹏医生收的那个心衰的患者，病情突然恶化了，血压掉得厉害，呼吸也快停了，程鹏快顶不住了！”
“知道了，我马上到！”
周成立刻挂了电话，就往食堂外跑，苏逸也赶紧放下筷子，跟在他身后往急诊科冲。
两人一路小跑，不到五分钟就冲回了急诊科。
……
抢救室的大门敞开着，里面围满了人。
监护仪的报警声尖锐得刺耳，一声接着一声，听得人头皮发麻。
周成一把推开围观的人，挤到了抢救床前。
平车上躺着个头发花白的老年男性，面色惨白，口唇紫绀，浑身湿冷，胸口剧烈起伏，却吸不进去多少气。
监护仪上的数值触目惊心。
心率132次/分，血压62/35mmHg，血氧饱和度78%，呼吸频率38次/分，已经到了濒死的边缘。
上午接诊这个患者的程鹏，正手忙脚乱地调整呼吸机参数。
看到周成进来，立刻像看到了救星一样：“你可来了！患者刚才突然血压骤降，血氧也往下掉，无创呼吸机已经维持不住了，我刚准备给气管插管！”
“先别慌，把患者的病史、检查结果、治疗经过，先跟我说一遍。”周成接过护士递来的无菌手套戴上，一边给患者查体，一边沉声开口。
程鹏立刻快速交代起了患者的情况：“患者男性，60岁，4小时前跑步8公里后出现头晕、呕吐，没有咖啡色样物，没有头痛、视物旋转，伴胸闷、气急、乏力，没有胸痛，没有意识丧失。”
“先在当地医院急诊就诊，测血压67/44mmHg，查肌钙蛋白0.042Ug/L，轻度升高，心电图是窦性心律、T波改变。”
“心脏彩超提示二尖瓣术后改变，没有明显心包积液，当地医院给了补液、去甲肾上腺素升压处理，血压只升到80/50mmHg左右，胸闷气急没缓解，就转来咱们院了。”
“既往史呢？”周成一边问，一边拿起听诊器，仔细听患者的双肺和心音。
“患者二尖瓣置换术后15年，平时吃华法林，1又3/4片，但是间断吃，经常忘。还有房扑射频消融术后9年，没有高血压、糖尿病病史。”
周成点了点头，听诊的结果很明确。
双肺闻及明显、广泛的粗湿啰音，心律齐，但是心音低弱，是典型的急性左心衰、肺水肿的体征。
他快速给患者做了系统查体，全腹软，没有压痛反跳痛，双下肢没有水肿，跟程鹏说的完全一致。
不过，周成眉头一皱，他发现了一个很奇怪的事情。
患者是二尖瓣置换术后，而且换了机械瓣，机械瓣的心跳声，是很明显的金属音。
但是，周成并没有听到这个患者的机械开瓣音。
这是为什么呢？
患者的心音太低的原因？！
“入科之后怎么处理的？做了哪些检查？”周成继续问，伸手调整了患者的体位，让他保持端坐位，减轻肺水肿。
“入科之后诊断是急性左心衰、心源性休克，给了无创呼吸机辅助通气，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺泵入维持循环，又给了利尿、扩管、强心的药，但是症状一点没缓解，血压稳不住。”
程鹏快速翻着病历夹，把检查结果递到周成面前。
“超敏肌钙蛋白I 1.126ng/mL，比入院的时候翻了几十倍，NT prOBNP 544pg/mL，轻度升高，D-二聚体0.17μg/mL，是正常的。”
“心电图、心脏彩超、CT都做了吗？”周成又道。
“心电图复查了，还是窦性心律，T波低平，没有动态演变，不支持急性心梗。”
“前后做了3次床旁心脏超声，都因为患者呼吸急促、体位配合不好，图像质量太差，只能看到左室收缩功能还可以，没有提示人工瓣膜的问题，也没有心包积液。”
“胸腹部CT刚做完，片子刚传过来，提示双肺间质性肺水肿，跟我们的诊断是一致的。”
周成接过CT片子，夹在阅片灯上，同时开口问：“心内科和心外科的会诊意见呢？”
“心内科和心外科都来会诊过了。”程鹏的语气里满是无奈，“心内科考虑要么是急性冠脉综合征，要么是运动后诱发的心律失常导致的心衰，但是心电图没有动态演变，肌钙蛋白虽然升高了，但是不符合心梗的演变规律，也没有心律失常的证据。心外科说患者目前血流动力学不稳定，没有明确的手术指征，只能先对症维持循环，找到病因再说。”
抢救室里的所有人都屏住了呼吸，看着周成。
大家心里都清楚，患者现在的情况，就是典型的“对症治疗无效，病因不明”。
所有人都知道是急性左心衰，也按心衰的标准流程处理了。
利尿、扩管、强心、升压、呼吸支持，所有能上的措施都上了。
可患者的病情还是越来越重，就是因为找不到心衰的根本病因，治标不治本，再怎么处理，都是杯水车薪。
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连这种少见的测量误差病例都能一眼抓住关键。
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“你小子是真行，感觉在急诊科，就没有你搞不定的病例了。”苏逸扒了一口饭，“上午那个情况，一般人还真搞不清楚状况。”
“别捧我了，就是刚好碰到了。”周成喝了一口汤，“急诊看病，就是得多留个心眼，不能被表面的数值和症状带偏了。”
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周成愣了一下，刚要细问，兜里的手机突然响了，是急诊科护士站打来的。
他立刻接起电话，电话里传来值班护士急促的声音：“周医生，你快回科室！上午程鹏医生收的那个心衰的患者，病情突然恶化了，血压掉得厉害，呼吸也快停了，程鹏快顶不住了！”
“知道了，我马上到！”
周成立刻挂了电话，就往食堂外跑，苏逸也赶紧放下筷子，跟在他身后往急诊科冲。
两人一路小跑，不到五分钟就冲回了急诊科。
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抢救室的大门敞开着，里面围满了人。
监护仪的报警声尖锐得刺耳，一声接着一声，听得人头皮发麻。
周成一把推开围观的人，挤到了抢救床前。
平车上躺着个头发花白的老年男性，面色惨白，口唇紫绀，浑身湿冷，胸口剧烈起伏，却吸不进去多少气。
监护仪上的数值触目惊心。
心率132次/分，血压62/35mmHg，血氧饱和度78%，呼吸频率38次/分，已经到了濒死的边缘。
上午接诊这个患者的程鹏，正手忙脚乱地调整呼吸机参数。
看到周成进来，立刻像看到了救星一样：“你可来了！患者刚才突然血压骤降，血氧也往下掉，无创呼吸机已经维持不住了，我刚准备给气管插管！”
“先别慌，把患者的病史、检查结果、治疗经过，先跟我说一遍。”周成接过护士递来的无菌手套戴上，一边给患者查体，一边沉声开口。
程鹏立刻快速交代起了患者的情况：“患者男性，60岁，4小时前跑步8公里后出现头晕、呕吐，没有咖啡色样物，没有头痛、视物旋转，伴胸闷、气急、乏力，没有胸痛，没有意识丧失。”
“先在当地医院急诊就诊，测血压67/44mmHg，查肌钙蛋白0.042Ug/L，轻度升高，心电图是窦性心律、T波改变。”
“心脏彩超提示二尖瓣术后改变，没有明显心包积液，当地医院给了补液、去甲肾上腺素升压处理，血压只升到80/50mmHg左右，胸闷气急没缓解，就转来咱们院了。”
“既往史呢？”周成一边问，一边拿起听诊器，仔细听患者的双肺和心音。
“患者二尖瓣置换术后15年，平时吃华法林，1又3/4片，但是间断吃，经常忘。还有房扑射频消融术后9年，没有高血压、糖尿病病史。”
周成点了点头，听诊的结果很明确。
双肺闻及明显、广泛的粗湿啰音，心律齐，但是心音低弱，是典型的急性左心衰、肺水肿的体征。
他快速给患者做了系统查体，全腹软，没有压痛反跳痛，双下肢没有水肿，跟程鹏说的完全一致。
不过，周成眉头一皱，他发现了一个很奇怪的事情。
患者是二尖瓣置换术后，而且换了机械瓣，机械瓣的心跳声，是很明显的金属音。
但是，周成并没有听到这个患者的机械开瓣音。
这是为什么呢？
患者的心音太低的原因？！
“入科之后怎么处理的？做了哪些检查？”周成继续问，伸手调整了患者的体位，让他保持端坐位，减轻肺水肿。
“入科之后诊断是急性左心衰、心源性休克，给了无创呼吸机辅助通气，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺泵入维持循环，又给了利尿、扩管、强心的药，但是症状一点没缓解，血压稳不住。”
程鹏快速翻着病历夹，把检查结果递到周成面前。
“超敏肌钙蛋白I 1.126ng/mL，比入院的时候翻了几十倍，NT prOBNP 544pg/mL，轻度升高，D-二聚体0.17μg/mL，是正常的。”
“心电图、心脏彩超、CT都做了吗？”周成又道。
“心电图复查了，还是窦性心律，T波低平，没有动态演变，不支持急性心梗。”
“前后做了3次床旁心脏超声，都因为患者呼吸急促、体位配合不好，图像质量太差，只能看到左室收缩功能还可以，没有提示人工瓣膜的问题，也没有心包积液。”
“胸腹部CT刚做完，片子刚传过来，提示双肺间质性肺水肿，跟我们的诊断是一致的。”
周成接过CT片子，夹在阅片灯上，同时开口问：“心内科和心外科的会诊意见呢？”
“心内科和心外科都来会诊过了。”程鹏的语气里满是无奈，“心内科考虑要么是急性冠脉综合征，要么是运动后诱发的心律失常导致的心衰，但是心电图没有动态演变，肌钙蛋白虽然升高了，但是不符合心梗的演变规律，也没有心律失常的证据。心外科说患者目前血流动力学不稳定，没有明确的手术指征，只能先对症维持循环，找到病因再说。”
抢救室里的所有人都屏住了呼吸，看着周成。
大家心里都清楚，患者现在的情况，就是典型的“对症治疗无效，病因不明”。
所有人都知道是急性左心衰，也按心衰的标准流程处理了。
利尿、扩管、强心、升压、呼吸支持，所有能上的措施都上了。
可患者的病情还是越来越重，就是因为找不到心衰的根本病因，治标不治本，再怎么处理，都是杯水车薪。
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