第323章 瓣叶脱落
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无创呼吸机已经维持不住患者的血氧了！
周成没有丝毫犹豫，立刻吩咐：“准备气管插管包、喉镜，有创呼吸机准备好，立刻给患者气管插管！肾上腺素、阿托品备在床边，除颤仪充电备用！”
护士们立刻行动起来，不到一分钟，所有东西都备齐了。
周成拿起喉镜，动作麻利地经口气管插管，一次成功，立刻接有创呼吸机，调整了通气参数。
随着呼吸机的辅助通气，患者的血氧饱和度慢慢往上爬，从78%升到了88%。
患者口唇的紫绀稍微缓解了一点，可血压依旧只有65/38mmHg，全靠大剂量的血管活性药维持着，随时可能垮掉。
“周哥，现在怎么办？所有能做的都做了，就是找不到病因，患者的血压根本稳不住。”
程鹏的声音都在发抖，眼里满是焦急和无助。
周成没说话，转身走到阅片灯前，目光紧紧落在患者的胸腹部CT片子上。
所有人的注意力都集中在胸部CT上，看着双肺弥漫的间质性肺水肿，反复讨论着心衰的诱因。
没人去关注腹部的层面。
毕竟患者的主诉是头晕、胸闷气急，腹部查体没有任何异常，所有人都默认腹部没有问题。
可周成却不一样，他一张片子一张片子地看。
从肺尖到膈顶，再到腹部，一层一层地扫，不放过任何一个细节。
就在扫到腹主动脉中上段的层面时，周成的目光突然顿住了。
片子上，腹主动脉的管腔内，有一个针尖大小的高密度金属影，孤零零地卡在腹主动脉的侧壁上。
不仔细看，根本不会注意到，只会当成是CT的伪影。
周成的脑子瞬间嗡的一声，联想到刚刚没有听到金属开瓣音。
一个极其凶险、又极其罕见的病因，瞬间跳了出来。
他立刻转头，对着程鹏厉声问：“患者的二尖瓣置换术，换的是机械瓣还是生物瓣？”
程鹏愣了一下，立刻翻病历：“是机械瓣！15年前换的双叶机械瓣！”
“那就对了！”周成的手指重重点在CT片子上那个金属异物影的位置，声音里带着一丝急切，“你们看这里！腹主动脉里的金属异物影！这不是伪影，这是患者机械瓣脱落的瓣叶！”
这话一出，整个抢救室瞬间安静了！
所有人都愣住了，齐刷刷地看向阅片灯上的CT片子。
“瓣叶脱落？”
心外科的会诊医生刚好赶过来。
听到这话，他立刻挤到阅片灯前，盯着那个金属影看了半天，又翻了患者的既往病史，瞬间倒吸了一口凉气。
“我的天！真的是！患者换的是机械瓣，间断吃华法林，抗凝不到位，今天又跑了几公里，很容易导致瓣叶卡瓣、脱落！脱落的瓣叶顺着左心室到了升主动脉，又顺着血流冲到了腹主动脉，卡在了这里！”
“那心衰的原因就找到了！”周成的声音掷地有声，“机械瓣少了一个瓣叶，就会出现严重的瓣膜关闭不全，急性重度二尖瓣反流！”
“左心室的血液大量反流回左心房，肺循环压力急剧升高，引发急性肺水肿、急性左心衰、心源性休克！”
“这就是为什么我们按常规心衰处理，一点效果都没有，因为根本病因是瓣膜的机械性损伤，不解决瓣膜的问题，再怎么利尿、强心，都没用！”
所有人都恍然大悟，之前所有的疑点，瞬间都通了。
为什么患者会在运动后急性发病？
因为运动后心率加快，心脏负荷加重，本就因为抗凝不到位出现功能异常的机械瓣，瓣叶直接脱落，引发了急性重度反流。
为什么肌钙蛋白会升高？
因为心衰、休克，心肌持续缺血缺氧，导致了心肌损伤，不是心梗，却会出现肌钙蛋白的升高。
为什么三次心脏彩超都没发现问题？
因为患者呼吸急促、体位无法配合，图像质量太差，加上瓣叶已经完全脱落，超声很难看清人工瓣膜的结构异常，才出现了漏诊。
为什么D-二聚体是正常的？
因为瓣叶脱落是机械性的，不是血栓栓塞，所以D-二聚体不会升高，也排除了肺栓塞的可能。
所有的不合理，都有了合理的解释。
所有人都看着周成，眼里满是敬佩和后怕。
要是没找到这个根本病因，再按常规心衰处理下去，患者不出半小时，就会因为循环衰竭心跳骤停，连抢救的机会都没有。
“周医生，你真是救了大命了！”心外科的医生立刻拿出手机，给科室主任打电话，“患者明确是二尖瓣机械瓣瓣叶脱落，急性重度二尖瓣反流，心源性休克，必须立刻急诊开胸手术，置换人工瓣膜，把腹主动脉里的脱落瓣叶取出来！不然患者随时会死！”
可就在这时，监护仪的报警声再次尖锐地响了起来。
屏幕上的有创血压瞬间掉到了40/20mmHg，心率从130次/分骤降到了30次/分，紧接着，就变成了一条直线。
“不好！心跳停了！”
“立刻胸外按压！肾上腺素1mg，静推！”
周成大喊一声，立刻跳上抢救床，双手交叠放在患者的胸骨中下段，胳膊绷直，用身体的重量匀速按压，频率、深度分毫不差，每一下都精准有效。
护士立刻把肾上腺素推了进去，抢救室里瞬间忙成一团。
给药、按压、除颤，一套抢救流程快速推进。
所有人都清楚，患者的心脏停搏，是因为重度二尖瓣反流、心源性休克导致的。
就算按压回来，不做手术，也根本维持不住。
“除颤仪充电，200J双向波，所有人离开床沿！”
“砰”的一声，除颤仪放电，患者的身子猛地抖了一下。
可监护仪上依旧是一条直线。
“继续按压！肾上腺素1mg，每3分钟一次！”
周成的胸外按压一刻没停，额头上的汗顺着脸颊往下滴，后背的洗手衣很快就被汗浸透了。
他心里清楚，这种机械性病变导致的心跳骤停，胸外按压只能勉强维持循环，根本解决不了根本问题，只有开胸手术，才有一线生机。
可患者的情况太差了，心跳停搏之后，根本没有机会再进手术室。
心外科的医生急得团团转，却也无能为力。
患者连自主心律都恢复不了，根本扛不住麻醉和开胸的创伤。
抢救持续了整整四十分钟，肾上腺素用了一支又一支。
除颤了五次，患者始终没有恢复自主心律。
心电监护上始终是一条直线，瞳孔散大到边，对光反射完全消失。
最终，心外科的医生摇了摇头，对着周成说：“不行了，已经没有抢救意义了。”
周成停下了按压的手，胳膊因为长时间的用力，已经酸得抬不起来了。
他看着平车上已经没有生命体征的患者，心里满是惋惜和无力。
他找到了病因，却还是没能把人从鬼门关拉回来。
患者的家属早就等在抢救室门口，听到里面的消息，瞬间崩溃了，哭着冲了进来，扑在患者身上，哭得撕心裂肺。
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周成拿起喉镜，动作麻利地经口气管插管，一次成功，立刻接有创呼吸机，调整了通气参数。
随着呼吸机的辅助通气，患者的血氧饱和度慢慢往上爬，从78%升到了88%。
患者口唇的紫绀稍微缓解了一点，可血压依旧只有65/38mmHg，全靠大剂量的血管活性药维持着，随时可能垮掉。
“周哥，现在怎么办？所有能做的都做了，就是找不到病因，患者的血压根本稳不住。”
程鹏的声音都在发抖，眼里满是焦急和无助。
周成没说话，转身走到阅片灯前，目光紧紧落在患者的胸腹部CT片子上。
所有人的注意力都集中在胸部CT上，看着双肺弥漫的间质性肺水肿，反复讨论着心衰的诱因。
没人去关注腹部的层面。
毕竟患者的主诉是头晕、胸闷气急，腹部查体没有任何异常，所有人都默认腹部没有问题。
可周成却不一样，他一张片子一张片子地看。
从肺尖到膈顶，再到腹部，一层一层地扫，不放过任何一个细节。
就在扫到腹主动脉中上段的层面时，周成的目光突然顿住了。
片子上，腹主动脉的管腔内，有一个针尖大小的高密度金属影，孤零零地卡在腹主动脉的侧壁上。
不仔细看，根本不会注意到，只会当成是CT的伪影。
周成的脑子瞬间嗡的一声，联想到刚刚没有听到金属开瓣音。
一个极其凶险、又极其罕见的病因，瞬间跳了出来。
他立刻转头，对着程鹏厉声问：“患者的二尖瓣置换术，换的是机械瓣还是生物瓣？”
程鹏愣了一下，立刻翻病历：“是机械瓣！15年前换的双叶机械瓣！”
“那就对了！”周成的手指重重点在CT片子上那个金属异物影的位置，声音里带着一丝急切，“你们看这里！腹主动脉里的金属异物影！这不是伪影，这是患者机械瓣脱落的瓣叶！”
这话一出，整个抢救室瞬间安静了！
所有人都愣住了，齐刷刷地看向阅片灯上的CT片子。
“瓣叶脱落？”
心外科的会诊医生刚好赶过来。
听到这话，他立刻挤到阅片灯前，盯着那个金属影看了半天，又翻了患者的既往病史，瞬间倒吸了一口凉气。
“我的天！真的是！患者换的是机械瓣，间断吃华法林，抗凝不到位，今天又跑了几公里，很容易导致瓣叶卡瓣、脱落！脱落的瓣叶顺着左心室到了升主动脉，又顺着血流冲到了腹主动脉，卡在了这里！”
“那心衰的原因就找到了！”周成的声音掷地有声，“机械瓣少了一个瓣叶，就会出现严重的瓣膜关闭不全，急性重度二尖瓣反流！”
“左心室的血液大量反流回左心房，肺循环压力急剧升高，引发急性肺水肿、急性左心衰、心源性休克！”
“这就是为什么我们按常规心衰处理，一点效果都没有，因为根本病因是瓣膜的机械性损伤，不解决瓣膜的问题，再怎么利尿、强心，都没用！”
所有人都恍然大悟，之前所有的疑点，瞬间都通了。
为什么患者会在运动后急性发病？
因为运动后心率加快，心脏负荷加重，本就因为抗凝不到位出现功能异常的机械瓣，瓣叶直接脱落，引发了急性重度反流。
为什么肌钙蛋白会升高？
因为心衰、休克，心肌持续缺血缺氧，导致了心肌损伤，不是心梗，却会出现肌钙蛋白的升高。
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因为患者呼吸急促、体位无法配合，图像质量太差，加上瓣叶已经完全脱落，超声很难看清人工瓣膜的结构异常，才出现了漏诊。
为什么D-二聚体是正常的？
因为瓣叶脱落是机械性的，不是血栓栓塞，所以D-二聚体不会升高，也排除了肺栓塞的可能。
所有的不合理，都有了合理的解释。
所有人都看着周成，眼里满是敬佩和后怕。
要是没找到这个根本病因，再按常规心衰处理下去，患者不出半小时，就会因为循环衰竭心跳骤停，连抢救的机会都没有。
“周医生，你真是救了大命了！”心外科的医生立刻拿出手机，给科室主任打电话，“患者明确是二尖瓣机械瓣瓣叶脱落，急性重度二尖瓣反流，心源性休克，必须立刻急诊开胸手术，置换人工瓣膜，把腹主动脉里的脱落瓣叶取出来！不然患者随时会死！”
可就在这时，监护仪的报警声再次尖锐地响了起来。
屏幕上的有创血压瞬间掉到了40/20mmHg，心率从130次/分骤降到了30次/分，紧接着，就变成了一条直线。
“不好！心跳停了！”
“立刻胸外按压！肾上腺素1mg，静推！”
周成大喊一声，立刻跳上抢救床，双手交叠放在患者的胸骨中下段，胳膊绷直，用身体的重量匀速按压，频率、深度分毫不差，每一下都精准有效。
护士立刻把肾上腺素推了进去，抢救室里瞬间忙成一团。
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所有人都清楚，患者的心脏停搏，是因为重度二尖瓣反流、心源性休克导致的。
就算按压回来，不做手术，也根本维持不住。
“除颤仪充电，200J双向波，所有人离开床沿！”
“砰”的一声，除颤仪放电，患者的身子猛地抖了一下。
可监护仪上依旧是一条直线。
“继续按压！肾上腺素1mg，每3分钟一次！”
周成的胸外按压一刻没停，额头上的汗顺着脸颊往下滴，后背的洗手衣很快就被汗浸透了。
他心里清楚，这种机械性病变导致的心跳骤停，胸外按压只能勉强维持循环，根本解决不了根本问题，只有开胸手术，才有一线生机。
可患者的情况太差了，心跳停搏之后，根本没有机会再进手术室。
心外科的医生急得团团转，却也无能为力。
患者连自主心律都恢复不了，根本扛不住麻醉和开胸的创伤。
抢救持续了整整四十分钟，肾上腺素用了一支又一支。
除颤了五次，患者始终没有恢复自主心律。
心电监护上始终是一条直线，瞳孔散大到边，对光反射完全消失。
最终，心外科的医生摇了摇头，对着周成说：“不行了，已经没有抢救意义了。”
周成停下了按压的手，胳膊因为长时间的用力，已经酸得抬不起来了。
他看着平车上已经没有生命体征的患者，心里满是惋惜和无力。
他找到了病因，却还是没能把人从鬼门关拉回来。
患者的家属早就等在抢救室门口，听到里面的消息，瞬间崩溃了，哭着冲了进来，扑在患者身上，哭得撕心裂肺。
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